Buparlisib (BKM120, NVP-BKM120) 是一种选择性PI3K抑制剂，在无细〗胞试验中作用于p110α/β/δ/γ的IC50分别为 52 nM/166 nM/116 nM/262 nM。对 VPS34，mTOR，DNAPK 的作用效果下降，而对 PI4Kβ几乎没有活性。Phase 2。
BKM120作用于解除PI3K调节的细胞系，包括A2780, U87MG, MCF7和DU145时，具有抗增殖活ㄨ性，GI50为0.1-0.7 nM。BKM120诱导多发性骨髓瘤细胞(ARP1, ARK, MM.1S, MM1.R和U266)凋亡，导致G1期细◤胞增多，S期细胞减少。BKM120诱导CD138+原代MM 细胞凋亡，且作用于CD138−基质细胞时毒性较低。BKM120可引起BimS的上调和XIAP的下调。BKM120作用于人类胃癌细△胞系，降低mTOR下游信号，具有抗增】殖活性。BKM120作用于KRAS突变的胃癌细□ 胞系，可以增强p-ERK或 p-STAT3。BKM120 和STAT3阻断◣剂联用, 作用于●含突变KRAS的细胞，诱导凋亡，具¤有协同效应，但是作用于KRAS野生型细胞没有这种效果√。BKM120主要通过Aurora B激酶调节有丝分裂崩坏。
BKM120按30, 60, 或100 mg/kg剂量作用◥于A2780移植瘤，完全抑制pAKTser473。BKM120按 30和 60 mg/kg剂量作▼用于U87MG神经胶质瘤模型，显示㊣抗癌活性。BKM120每天按5μM/kg剂量处理具有持久生命力的ARP1 SCID鼠模型，导致肿瘤体积和】K链水平明显降低。
