Cabozantinib malate (XL184)是Cabozantinib的苹果酸盐，是有效的VEGFR2抑制剂，IC50为0.035 nM，也抑制c-Met， Ret， Kit， Flt-1/3/4， Tie2和AXL，无细胞试验中IC50分别为1.3 nM， 4 nM， 4.6 nM， 12 nM/11.3 nM/6 nM， 14.3 nM和7 nM。
Cabozantinib对RON和PDGFRβ具有弱的抑制活性，IC50分别为124 nM和234 nM，并且对FGFR1具有微弱的活性，IC50为5.294 μM。Cabozantinib在低浓度(0.1-0.5 μM)下足以显著抑ω 制MPNST细胞中组成型和诱导型Met磷酸化的产生和其所得的下游信号，并且抑制HGF-诱导的MPNST细胞迁移和侵○袭。在细胞因子刺激的人脐静脉内皮细胞中(HUVECs)，Cabozantinib也会显著抑制Met和VEGFR2 磷酸化作用。虽然Cabozantinib在0.1 μM下对MPNST细胞生◤长没有显著的作用，但是在5-10 μM下显著抑制MPNST细胞生长。
患有自发性胰岛肿瘤的RIP-Tag2小鼠体内，Cabozantinib以30 mg/kg的剂量治疗破坏83%的肿瘤血ㄨ管，减少周皮细胞和空的基□ 底膜套，引起广泛的瘤内缺氧和大量癌细胞凋亡，并且在药物戒◆断后肿瘤血管重新生长，与XL999相比，更显著地阻断VEGFR，而不阻断c-Met，导致¤血管分布仅减少43%，表明VEGFR的并发抑制和其它功能相关的受体酪氨酸激酶卐(RTK)放大了血管生成的抑制作用。Cabozantinib也会减少原发性肿瘤◥的侵袭，并减少转移。在SCID 小鼠中，Cabozantinib在30 mg/kg/day下显著废除人MPNST异种移植物的生长和转移。Cabozantinib给药剂量依←赖性抑制肿瘤在乳腺癌，肺癌，以及神经胶质瘤肿瘤模型中的生长，这与减少的肿瘤和内皮细胞增殖】以及增加的细胞凋亡相关。在负荷MDA-MB-231肿瘤的小鼠和↓C6肿瘤的大鼠体内，Cabozantinib分别以100 mg/kg和10 mg/kg单剂量口服给药足以诱导持续的肿瘤生长抑制。
科研试剂，不用于临床及人体
