缺乏一种天然存在的蛋白质，可能与痴呆症的早期迹象有关。
研究证明，这些变化与痴呆症的早期症兆（包括受限的学习和记忆形成能力）有显著相关性。
缺乏MK2/3时，虽然大脑细胞（神经元）具有明显的结构异常，但并没有阻止记忆形成，而是阻止这些记忆被修改。这些结果促使研究人员将更多注意力转向研究MK2/3。
上海沪宇研究人员称：“如果我们想要开发出某种方法，来应对随衰老而发生的变化，那么了解大脑从亚细胞到系统水平的功能，是至关重〓要的。”
“这项研究首次证实，神经元沟通所必不可少的MK2/3蛋白对于微调记忆形成必不可少，因而，这项研究对分子机制如何调节认知，提供了新的见解。”
神经元可以通过改变它们与其他细胞沟通的方式，适应记忆并使它们与当前状况更加相关。
大脑中的信息，利用从一个神经元（突触前神经元，对受体起作用）到下一个神经元（突触后神经元）释放的㊣ 化学物质（神经递质），在神经元突触之间传递。
在正常运行的突触后神经元中，MK2/3可调节棘的形状。具有MK2/3的突触后神经元，与那些没有该蛋白的神经元相比，其功能更加广泛、棘更短。
研究人员发现，MK2/3缺乏所引起的棘形状变化，会限制神经元彼此之间交流的能力，从而导致获得新记忆的能力发生改变。
上海沪宇研究人说：“当我们变老时，脑功能通常会退化，因此痴呆症及其他神经退行性疾病，发生在人生命中的较早些时候。那些已经出现痴呆早期迹象的人，很难适应其生活中的变化，包括执》行日常任务。”
“例如，洗碗；如果你一生都是用手洗碗，那么买一台洗碗机，对于那些老年人或痴呆症患者来说，他们很难获得学习如何使用洗碗机所必需的新记忆，也很难从心理上用新方法替代旧的洗碗方式。由缺乏MK2/3所引起的突触后神经元形状变化，与对新记忆获得的这种无能为力，有着密切的关系。”
