上海易利告诉你：细胞水平上的运动，是伤口愈合、凝血、胎儿发育、神经连接、免疫应答等多种功能的基础。另一方面，当癌细胞通过转移离开肿瘤并入侵其他组织时，细胞运动又是对人体有害的。
Dominguez的研究团队和David Kast博士在Nature Structural & Molecular Biology杂志上发表文章指出，IRSp53是一个控制细胞迁移能力的关键蛋白。他们在细胞静止和活动状态下解析了IRSp53的调控机制，并阐述了这一过程对癌细胞转移能力的影响。
“我们描述了IRSp53蛋白与细胞运动机器的相互作用，”Kast说。“这种蛋白可以启动丝状伪足的形成，而丝状伪足是细胞需要运动时形成的延伸结ζ构。”
“细胞在移动时就像一个毛毛虫，”Dominguez解释道，“丝状伪足位于移动细胞的前端。”通过细胞骨架中肌动蛋白和肌球蛋白的收缩，细胞的尾部在丝状伪足的带领下前进，这一过程与肌肉收缩※很相似。细胞先将细胞膜前端伸出，在其移动的表面（即其他细胞）站稳脚跟，然后顺势挪动细胞体并让尾部脱离出发点。此后，细胞再进行下一次移动。
IRSp53包含一个称为BAR的结构域，该结构域能够结合细胞膜，并影响细胞的卐形态。IRSp53蛋白的其他部分与细胞骨架相连，细胞骨架负责支持细胞的结构和形状。在此基础上，IRSp53蛋白通过结合细胞膜和其他蛋白，调控着细胞的运动能力。
研究人※员发现，当细胞↙处于静止状态时，人类IRSp53采用了封闭结构，阻止它与细胞膜和细胞骨架发生相互作用。而信号蛋白Cdc42的结合能打开IRSp53，使其开始调动细胞 运动所需的复杂细胞机器。
与IRSp53相连的细胞骨架成分包括促肿瘤蛋白Eps8，这种蛋白在⊙转移性的癌细胞中表达水平升高。研究显示，Cdc42和Eps8的结合会协同起作用，激活IRSp53。
为了观察这些蛋白诱导丝状伪足形成的过程，研究人员分别向细胞中引入正常和突变的IRSp53蛋白。他们发现，IRSp53关键区域的突变会增强或减少丝状伪足的形成，并对细胞的运动能力产生相应的〖影响。“我们的研究显示，不同蛋白汇聚到IRSp53处，共同执行一个明确的细胞功能。当其中一个因子受到破坏时，活性通路的其他蛋白也会受到影响，”Dominguez说。
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