受体酪氨酸蛋白激酶(Receptor tyrosine kinases，RTKs)是细胞信号转导进行的关键信号酶，在生◥长因子调控细胞生长、发育与功能的过程中起着重要的生理作用
蛋白激酶可被分成酪氨酸激酶和丝氨酸/苏氨☆酸激酶，酪氨酸激酶可被再分成约30个家族，各自介导各种生物学反应。酪氨酸激酶是最大的一类酶联受体, 它既是受体,又是酶，能够同配体结合，并将靶蛋白的酪氨酸残基磷酸化。
研究人员指出，随着对这些机制细节的深入了解，将为治疗性对◢抗癌症和其它疾病中病理RTK突变提出重要的关联解释，当然目前我们还需要进一步的研究分析，更加深入的了解★这一负责的信号网络，以及了解这些信号网中的变动是如何翻译成细胞应答的。
研究人员发现了MET在肺癌靶向治疗产生耐药性方面的重要作用，MET基因位于染色体7q31，编码分子为190KD的ξ跨膜糖蛋白，属酪氨酸激酶生长因子受体家族成员，其蛋白产物为肝细胞生长因子受体(HGF)，与细胞的增殖能力有关。这项研究中，研究人员同样发现MET基因扩增能激活ERBB3/PI3K/AKT信号途径，引发对EGFR激酶抑制因子的耐药性，而且MET配基HGF也能诱导耐药性，但这个过程是通过GAB1信号途径实现的。
研究人员利用高通量FISH等实验分析，证明了用药抑制MET基因的扩增，可以使肺癌靶向治疗的Ψ有效率从71%提高到93%，这对于肺癌靶向治疗具有重要意义。
酪氨酸蛋白激酶Btk在B细胞受体信号传导中起重要作用。Btk基因突变导致人与小鼠发生免疫缺陷。该项研究揭示了Btk转录调↘节的新机制—组蛋白乙酰转移酶ぷp300介导的组蛋白乙酰化正调，而组蛋白去乙酰化酶1介导的组蛋白去乙酰化负调Btk转录及表达。同时，该研究发现Btk蛋白可以发生乙酰化修饰，Btk蛋白的乙酰化可通过蛋白激酶Lyn影响Btk蛋白「磷酸化。这些结果拓展了对Btk调节及其功能的认识，并有益于对相关疾病的研究。
蛋白乙酰化由乙酰转移酶和去乙酰化酶动态调节。进一步的研究发现体内与体外B细胞激活有意义的诱导细胞内乙←酰转移酶活性增加，但是去乙酰化酶活↓性并不降低，这一结果揭示了B细胞激活诱导的(组蛋白和非组蛋白)乙酰化是如何调节的。这一结果■亦有助于研究其他免疫细胞(如T细胞)激活的乙酰化调节。
