近期来自浙江大学生命科学研究院、韩国成均馆大学、香港大学和美国M.D.安德森癌症中心的研究人员联合发表了题为“RAD18-BRCTx interaction is required for efficient repair of UV-induced DNA damage”的研究论文，揭示了RAD18蛋白通过与BRCTx互作参与DNA损伤的复制后修复的作用机制。这一成果发表在DNA Repair杂志上。
浙江大学生命科学研究院的黄俊教授和美国M.D.安德森癌症中心陈俊杰教授为这篇文章的共同通讯作者。浙江大学生命科学研究院ω的刘婷博士和研究生陈红霞分别是这篇文章的第一和第二作者。
泛素E3连接酶RAD18在真核生物中十分保守，长期以来，RAD18在DNA损伤的复制后修复以及同源重组过程中的重要作用备受研究者关注。如果受到损伤的DNA在真核细胞进入DNA合成的S 期之前还未得到修复，细胞将会启动DNA损伤耐受机制(DTT,DNA damage tolerance)以顺利完成DNA复制。PCNA泛素化是DTT过程中的关键步骤，被单泛素化后的PCNA进而招募※一系列非特异性DNA合成酶到DNA损伤位点，从而完成在DNA损伤存在条件下的DNA合成。过去的研究证实对PCNA的泛素化主要是通过RAD18-RAD6这一E3-E2复合物完成。
除了复制后修复，很多研究还表明RAD18可能在同源重组修复过程中也行使重要作用。在DNA双链损伤后，RNF8/UBC13泛素化H2A/H2AX，RAD18通过与H2A/H2AX的泛素化链相结合被招募到损伤位点，进而通过招募RAD51C参与DNA修复。这一过程不止在DNA同源重组修复中起重要作用，还作为DNA修复以及DNA检验点启动之间的平衡调节过程而在DNA损伤修复中行使重要功能。
在这篇文章中，黄俊课题组发现蛋白BRCTx通过其N端BRCT结构域与RAD18相互作用，而且它们的相互作用依赖于RAD18Ser442和Ser444位点的磷酸化。实验表明BRCTx不影响细胞受UV损伤后RAD18对PCNA的单泛素化，也不影响RAD18参与DNA同源重组修复的功能，然而，BRCTx与RAD18的相互作用对于细胞在UV照射后的存活起着重要作用。
