上海沪宇研究人员发现心脏中一些疤痕形成细胞，也就是成纤维细胞fibroblasts能转变成具有血管形成能力的内皮细胞(endothelial cells)。这一发现指出增加心脏中的血管数目将能提升其损伤后的愈合能力，这将有助于研发心脏病患者的新治疗方法。
在这项小鼠实验研究中，研究人员也发现了一种能促进这种机制，改善心脏病发作后修复进程的药物。
“我们都知道，增加心脏病发作后受损心脏的血管数目，能够提高其治愈能力，” 上海沪宇研究人员说，“而且心脏里的〓疤痕组织也与较差预后相关。临床证据表明如果心脏中疤痕组织越多，患者情况越糟。我们的研究结果指出了可ω以改变心脏中的疤痕形成组织，将其转变为血管形成细胞，这也许在未来能作为心脏修复的一种更好的方法。”
心脏病依然是目前美国造成死亡的首要原因，每一年◢大约有720,000 个美国人患上心脏病，这大约是每隔30 秒就出现一个，同时还有约380,000人死于心脏病发作。
心脏病发作☉通常是由于心脏血管中血流突然堵塞造成的，造成心肌细胞无法收到充足的血液，导致死亡，成为了没有功能的疤痕组织，这个过程就叫做纤维化(fibrosis)。一旦疤痕形成，就会在我们一生当中保留下来。
研究人员标记了小鼠的疤痕形成细胞，发现在心脏的受损区域中许多成纤维细胞转↑变成了内皮细胞，直接供给给血管形成，这个现象被研究人员称为间质-内皮转化(mesenchymal-endothelial，MEndoT)。
研究人员还发现了一种能调控这一过程的分子机制，指出这种小分子能减少∏疤痕组织形成，帮助心脏更完整的修复。因此他们计划在其他模型中进行相似分子的检验『，希望能确定这种方法是否能用于心脏病患者。
