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                超氧化物歧化酶(SOD)临床检测的意义

                教育装备采购网 2014-06-10 17:11 围观1055次

                 一些研究表明,人体利用的氧气中约有1%~3%转化为O2-。体内有98%的氧还原成︻水,1%~2%的氧还原为氧自由基。据估计人体内总自由基中约95%以上属氧自由基。可见超氧阴离子自由基(O2-)很大程度地决定了总自由基的量,在自由◤基中占有重要的地位。大量研究证明,体内过量的自由基会损伤蛋白质、细胞膜,促使细胞组织DNA突变,从而诱发或加速人体多种疾患的产生与恶化。在辐射损伤、炎■症和应急反应、肿瘤病变、再ζ灌注损伤、衰老等多种情况下,多伴随自由基异常剧增。超氧〗化物歧化酶是体内自由基-超氧阴离子自由基(O2-)重要的清除剂。

                (一)超氧化物歧化酶(SOD)
                      超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)是一类广泛分布于组织细胞内的金属酶,用于催化超氧阴离子自由基(O2-)发¤生歧化反应♀,它对平衡机体氧化与抗氧化系统、免除自由基损伤起着至关重要的作用。人体中SOD水平与自由基含量呈负相关,其水平的高低可间接反映机体内自由基的含量。SOD广布于全身※各组织,以肝含量最高,其次为肾和红细胞,红细胞由于携带氧气的功能和暴露在富氧的环ぷ境中,需要大量的SOD以消除可能产生的自由基。尿、脑脊液、浆膜腔积液、精液、支气管肺泡灌洗液等各种体液中也含有SOD。
                 

                (二)临床意义
                      众多临床研究资料表明,由于氧容易接【受电子导致氧自由基形成激增而▓过剩,发生过氧化损伤。对氧需求高的器官如心、脑等人体生命重要脏器,因其缺血、出血性病伤或手术治疗过程中很容易发生严重的缺血再灌注继发(自由基)损伤。有大量」的临床研究证明,如不及时进行自由基清除干预,就会带来严重的后果。以聂瑾的报告举例说明:在其临床研≡究中,急性脑梗死(ACI)治疗组(实施自由基清除剂依达拉奉干预治疗)的总有效率90%,显效率66.7%,死亡数为0;对照组(未实施自由基清除干预治疗)的总有效率只有53.3%,显效㊣率仅为█33.3%,死亡1例,两组间有显著差异〖性。缺血-再灌注继发(自由基)损伤的严重性、危害性之大以及实施自由基清除治疗的重要性,由此可见一ω斑。
                      众所周知,为了使整个医疗过程最佳化,任何治疗过程都离不开对疗效进行观察和跟踪。在实施自№由基清除干预治疗时,同样也应对患者体内自由基含量的变动实时掌握与了解。因此,对患者体内自由基含量的检测是必不可少的。SOD水平是公认的可间接反映机体内自由基含量的重要指标之一,它与自由基含量□ 呈负相关。
                      在国外,SOD常用于对缺╳血、出血性心、脑等重要脏器病伤(或手术治疗后)引发的继发性(自由基)过氧化损伤及其自由基清除药物治疗效果的监测,以指导临◆床制定相应的自由基清除干预对策及最佳治疗时间窗的确立,它对自由基继发损伤病情的诊断、自由基清除治疗疗效跟踪和预后判断与评估等具有重♂要参考价值。
                      比较一致的意见是:SOD测定虽然是一种非特异的辅助诊断指标,但对机体自由基代谢紊乱、自由基清除干预对策、以及对于同一病患者病程转归(自由基¤损伤的加剧或降低、自由基清除剂药物或手术治疗效果)的判断,实时动态监测具有重要参考价值。
                1、SOD水平增高
                (1)生理性增高:
                      长时间外源性增加过多的SOD,机体将不能维持一定量的自由基水平,免疫细胞使用自由基作为一个方法执行◣其免疫功能,过低的自由基会引起生理生化过程失常,破坏正常的生理功能,如:机体解毒、吞噬功能下降、凝血过程受阻及胶原蛋白、前列腺素、环核苷酸合成受损等,并引起严重的毒副作用。
                (2)病理性增高:
                      国内外研究表明,在急性病患发生初期,当机∑体自由基产生大幅过多激增时,机体会很快引起氧化应激,并影响到蛋白质表达等调节、应答机制。在自由基的诱导及机体代偿应激下,细胞或机体会诱导性地增强抗氧化能力,一般会出现一过性SOD水平增▼高现象。但随着高浓」度自由基对SOD的大量消耗,以及机体的失代←偿,SOD的生物合成能力会很快回落到低水平,并与较高浓度的自由基保持新的动态平衡。

                2、SOD水平降低
                (1)生理性降低:
                      ①机体抗氧化营养素摄入不足 如VitE、VitA、VitC、β-胡萝卜素、硒、铜、锌、锰等缺乏,硒是GSHPx 的组成部分,铜锌是Cu/Zn-SOD的成分,锰是Mn-SOD的成分。
                      ②一般老年人清除酶活力降低,老年人新陈㊣代谢功能下降,酶诱█导生成减少,不能维持自由基的低浓度动态平衡。
                (2)病理性降低:
                      ①脑部神经疾病脑血管病:急性脑梗死、脑出血、蛛】网膜下腔出血、HIE、外伤:颅脑损伤
                      ②缺血性心@脏病心肌缺血(冠状动脉粥样硬化性心脏病)、急性心肌梗塞
                      ③医学手术救治〒治疗后继发损伤
                      缺血-再灌注损伤(IRI)
                      全身循环障碍待恢复血液供应后造成再灌注损伤:休克微循环痉挛解除、心脏骤停后心脑肺复苏、体⊙外循环的建立与撤除(如:心脏ξ 外科体外循环术后重新恢复血流供应后可能造成心肌缺血-再灌注损伤等)
                      某一组织器官缺血后血流恢复或某一血管再通后造成再灌注损伤:如动脉搭桥术、经皮腔内冠脉血管∩成形术(PTCA)、溶栓疗法、器官移植、断肢再植、冠状动脉痉挛解除等
                      高压氧(HBO)治疗后过度氧化损伤
                      放※射治疗后过氧化损伤:放射性脑病

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