进入八月份，中国学者参与的多项研究在Nature杂志及其重要子刊上发表，其中主要包∏括单细胞RNA测序解析转录调控网络，首次报道病原菌可以直接作㊣　用于死亡受体复合物，以及H7N9流感病毒研究的最新进展。

　　首先来自同济大学的研究人员与加州大学洛杉矶分校合作，利用单细∮胞RNA测序(RNA-seq)技术，在国际上首次对人及其他哺乳动物胚胎着床前发育的转录调控网络进行了系统分析，充分地阐明了胚胎早期发育过程中的相关重要科学问题。

　　研究人员利用单细胞表达谱研究的RNA-seq技术，突破了起始々样本量少的瓶颈，对人胚胎早期◢发育各阶段全基因组RNA转录谱的∞系统分析，发现在胚胎发①育早期各阶段中存在着父亲或母亲来源的单等位基因表达差异。同时运用加权基因共表达网络分析(WGCNA)显示胚胎早期发育各阶段中的细胞周期、基因调控、蛋╱白质翻译以及代谢通路的转录变化☉是以分步进行的方式按顺序发生，并明确了该机制在物种间保守存在，仅在发育特异∞性和时序上有所差异，证明了哺乳动物早期胚胎发育进化上的共性。此外，该研究还发现了驱动胚胎早期发育各阶段的关键候选基因。

　　该项研究成果将在干细胞的纯◥化、分类及临床治疗领域产生深远的影响，文章系统的分析了哺乳动物早期胚胎※全能细胞的分化过程，并得到了各细胞阶段的分子标记，这为全能细胞的挑选和临床干细胞治疗提供指导依据，特别是在一些难∏治性疾病，如神经细胞的损伤与治▓疗提供帮助。同时该研究成果也将为人类辅助生殖技术，俗称“试管婴儿”技术带来福音ΨΨ。

　　其次，来自NIBS的研究人员首次报道病原菌可以直接作用于死亡受体复合物，展示了一种全新的病原菌毒力作用机制，揭示了肠致病大肠杆∩菌如何通过抑制天然免疫实现在宿主体内有效定殖的分子↘机制。

　　研究人员通过三型分泌∑　系统将毒力效应蛋白“注射”到真核细胞内，从而阻断或调节宿主的各种信号通路，是常见革兰氏阴性致病菌感染和致病的〓重要机制。研究人★员首先发现NleB能有效抑制肿瘤坏死因子(TNFα)激活NF-κB炎症反应，而对IL-1β激活NF-κB没有影响。随后他们综合酵母双「杂交和免疫共沉淀等生化手段，鉴定出TNF受体(TNFR1)下游的接头分子TRADD为NleB的宿主靶蛋白，并发现NleB作用于TRADD C端死亡结构域(death domain)并抑制其寡聚ζ化。与生化◣结果一致的是，他们发现NleB不仅〖能抑制TNFα激活NF-κB炎症反应，而且也能有效阻断TNFα诱导细胞凋亡和坏死。通过一系列的质谱分析和体内外的生化实验，他们进一步揭↑示NleB是一种全新的糖基转移ζ　酶，对TRADD死亡结构域ω　中235位的精氨酸进行ζN-乙酰葡萄糖胺化修饰，导致该结构域丧失寡聚化的活性。

　　此外，来自汕头大学医学院，香港大学等处的研Ψ究人员追踪了H7N9这种致命性禽流感病毒的进化，并发现了H7N9与一种相似的感染哺乳动物的∞禽流感病毒H7N7平行演变的证○据。

　　还有在8月29日的Nature杂志上，深圳华大基○因BGI与法国农业科学研究院、哥本哈根大学等合作，首次发现肥胖和不☆肥胖人群的肠道菌群的种类和数量【均存在显著差异，并指出肠道菌群可以作为新的切入点，为日益困扰现代人生』活的肥胖问题提供新的预防和治疗思路。

　　这项研究采用了一种新的分析手段——定量宏基因组学(quantitative metagenomics)对292位丹麦人进行了肠道菌群分析。结果发「现根据个体肠道微生物基因的数量，即肠道微生物的丰富程度可将人群分为两组，低微生物丰富度↙群体和高微生物丰富度群体。研究发现四分之一的样本分布在低微生物丰富度群体，其余的样本分布在高微生物丰富度群体。而在低微生物丰富度群体中肥胖个体所⌒占的比例要显著高于高丰富度群体的，并且其▆中的个体显现出更多肥胖的特征。

　　通过进一步研究发现，低微生」物丰富度的个体往往携带更多的促炎症的细菌，而高微生物丰富度的个体则包含更多的抗炎症细菌。低微生物丰富度的个体也╲含有更多的体内脂肪，大都表现出胰岛素㊣　抗性，血清瘦蛋白增①加，高血清胰岛素，高甘油三脂和游离脂肪酸，低血清高密度脂蛋白胆固醇等现象并且还伴有其他的炎★症表征，因此低微生物丰富度的人群患上前期糖尿病、Ⅱ型糖尿病、缺血性心血管疾病等肥胖相关的疾病的风险更△高。