导读
近日，中国海洋大学医药学院在《自然—通讯》发表了最新研究成果，发现了长寿基因SIRT1活性调控的新机制。
据介绍，SIRT1是一种高度保守的NAD+依赖性的脱乙酰化酶，参与了许多重要的生理和病理过程，如◤代谢调节、基因组稳定性、衰老等;在多种模式生物中，SIRT1均被证实能延长寿命。然而，SIRT1激活的分子机制并不十分清楚。
O-GlcNAc糖基化修饰是一种细胞内普遍存在、动态可逆的蛋白质翻译后修饰现象。O-GlcNAc可以通过影响蛋白稳定性、细胞定位和酶活性等调节蛋白质功能并在生理和病理过程中ω发挥重要作用。
该研究成果首次发现了SIRT1蛋白具有O-GlcNAc修饰，且修饰位点是549位的丝氨酸。SIRT1的O-GlcNAc修饰增加其与底物蛋白的亲和力并提高SIRT1的脱乙酰化酶活性。进一步研究表明，在应激(氧化应激、代谢应激和基因毒等)条件下，细胞内SIRT1的O-GlcNAc修饰显著增加，并促进其对p53、FOXO3等靶蛋白的脱乙酰化从而发挥细胞保护作用。
研究组还表明，卡路里☉限制可能通过O-GlcNAc修饰激活SIRT1而起到细胞保↘护作用，从而揭示了节食延年益寿的一个新的分子机制。
综上所述，该研究发现了SIRT1活性调控的新机制，首次证明了O-GlcNAc修饰是SIRT1抵抗应激的分子开关，表明O-GlcNAc修饰可能成↑为抗衰老和老年性疾病的新靶点，为抗老年性疾病药物和长寿药物的研究开▲辟了新途径，具有重要的理论意义和明确的应用前景。
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